CCL3又叫巨噬細胞炎性蛋白1-α（MIP-1α），是一種重要的趨化因子，它可以募集炎性細胞到感染部位，通過炎性細胞及其他分泌的細胞因子發(fā)揮感染作用。
   CCL3已被證實在中性粒細胞減少的宿主免疫細胞對抗侵襲性肺曲霉病發(fā)揮作用而CCL3L1是一種強效的化學趨化性細胞因子，屬于趨化因子β亞型GG型。
   趨化性細胞因子是一類低分子量的多肽，其受體為7次跨膜的G蛋白偶聯(lián)受體超家族成員。趨化性細胞因子作為細胞間信號傳遞分子，可調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，參與免疫細胞分化發(fā)育，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等。 

                       
1、CCL3細胞結(jié)構(gòu)特征:
   屬于趨化因子的蛋白質(zhì)不僅因為它們能夠趨化吸引細胞， 而且還其基于其結(jié)構(gòu)特點。趨化因子的分子量小， 多為8至10千道爾頓。他們大約有20-50%的序列*相同; 也就是說他們分享基因序列和氨基酸序列。
   趨化因子還擁有保守的氨基酸,對其創(chuàng)造自己的三維或三級結(jié)構(gòu)尤為重要。在大多數(shù)情況下，四個半胱氨酸殘基形成兩對雙硫鍵以構(gòu)成趨化因子的特殊結(jié)構(gòu)。這種分子內(nèi)的二硫鍵常常是*與第三, 而第二與第四個半胱氨酸殘基之間形成。
   典型的趨化因子蛋白先合成為多肽前體，包括大約20個氨基酸殘基的信號肽。在成熟的趨化因子被細胞分泌時信號肽被切除。

2、CCL3一般性質(zhì)：
   巨噬細胞是重要的固有免疫細胞，在抗感染免疫中發(fā)揮重要作用，他通過調(diào)理素（特異性抗體、補體、甘露聚糖結(jié)合蛋白）和非調(diào)理素（甘露聚糖受體、葡聚糖受體等）依賴的機制吞噬病原體，并產(chǎn)生多種效應(yīng)分子殺傷病原體，而細胞因子在抗真菌感染的過程中起著重要的免疫調(diào)節(jié)作用。

3、CCL3功能：
   CCL3作為炎性細胞趨化因子之一，能夠特意性的趨化單核細胞/巨噬細胞到達受損的腎組織，細胞因子持續(xù)活化和局部蛋白酶對基膜的破壞啟動EMT，從而使腎小管上皮細胞丟失特異性，表達間質(zhì)肌成纖維體細胞，大量分泌膠原纖維，各種炎癥細胞向病變部位聚集，zui終導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化的形成。