根據(jù)上海勁馬獲?。篧nt/β-catenin信號(hào)通路在肝功能的正常至關(guān)重要，而在肝細(xì)胞癌（HCC）中，這條信號(hào)通路進(jìn)場(chǎng)是失調(diào)的。因此，分析β-catenin活化的早期表型和分子事件對(duì)更好地了解肝癌發(fā)病是非常有必要的。

有趣的是，c-Jun的過(guò)度缺失并不影響肝細(xì)胞的增殖，但能導(dǎo)致肝功能損害和死亡率增加。這些數(shù)據(jù)表明，c-Jun并不是肝臟中β-catenin信號(hào)的一個(gè)主要作用環(huán)節(jié)，事實(shí)上c-Jun起到保護(hù)肝臟免受損害的功效，而這反過(guò)來(lái)又可以促進(jìn)肝臟腫瘤發(fā)生。

AP-1轉(zhuǎn)錄因子c-Jun是一個(gè)假定的β-catenin靶基因，它能促進(jìn)肝細(xì)胞的存、增殖以及肝癌的發(fā)生，這表明c-Jun可能是β-catenin在肝臟中的主要作用靶蛋白。為了解決這個(gè)問(wèn)題，近日研究人員分析小鼠缺失腫瘤抑制基因APC后肝表型以及β-catenin的活化情況。APC和c-Jun的雙突變動(dòng)物能逆轉(zhuǎn)c-Jun對(duì)這些表型的貢獻(xiàn)。

β-連環(huán)蛋白在幾乎所有的APC突變肝細(xì)胞中被迅速激活，而c-Jun僅在幾天后才被誘導(dǎo)，這表明其表達(dá)在肝臟中APC卻剔除后，c-Jun的表達(dá)是比較次要的事件。APC的缺失能導(dǎo)致肝細(xì)胞增殖增加、肝腫大、蛋白質(zhì)代謝失控以及肝細(xì)胞的過(guò)早死亡。

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