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G6PD酶缺損抗瘧疾新發(fā)現(xiàn)有望促進(jìn)有效抗虐原蟲(chóng)方法產(chǎn)生

更新時(shí)間:2009-12-16 瀏覽次數(shù):3292

據(jù)12月11日的《科學(xué)》雜志報(bào)道說(shuō),人類(lèi)的zui常見(jiàn)的酶缺損(它與某些形式的黃疸和貧血有關(guān))在數(shù)千年中保護(hù)著東南亞的某些人不受瘧疾的侵害。 這一發(fā)現(xiàn)可在未來(lái)產(chǎn)生更為有效的與致命的虐原蟲(chóng)抗?fàn)幍姆椒ā?Chalisa Louicharoen及其同僚在泰國(guó)的Karen人中從事了一項(xiàng)為期8年的遺傳學(xué)研究,并揭露了在人類(lèi)中的G6PD酶缺乏與可感染一個(gè)人的致命的虐原蟲(chóng)數(shù)量之間存在著一種直接的。 有關(guān)的數(shù)據(jù)顯示,一種引起在Karen人中的該酶的缺乏的特定突變同時(shí)也降低了這些人血流中的Plasmodium vivax(或譯:間日虐原蟲(chóng))的數(shù)量。 然而,一種更為致命的虐原蟲(chóng)Plasmodium falciparum(或譯:惡性虐原蟲(chóng))則不受該突變的影響。 這些發(fā)現(xiàn)表明,在過(guò)去的1500年中,P. vivax這種寄生蟲(chóng)是人類(lèi)的一個(gè)殺手,它以這種方式成為造成世界上該地區(qū)引起貧血的G6PD酶缺乏的一種強(qiáng)勁的驅(qū)動(dòng)力。 引起該種酶缺乏的突變似乎會(huì)對(duì)不成熟的紅細(xì)胞造成影響,而該不成熟的紅細(xì)胞是P. vivax的一種的生境。

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