盡管當(dāng)前的艾滋病病毒（HIV）/艾滋?。ˋIDS）治療力爭(zhēng)能夠控制這種疾病，但任何治療的zui終目標(biāo)都是*消滅這種病毒。不幸的是，*消滅HIV是一項(xiàng)非常艱巨的任務(wù)，因?yàn)檫@種病毒在休眠的CD4+T細(xì)胞中建立了潛在的儲(chǔ)藏庫(kù)。美國(guó)科學(xué)家日前研究發(fā)現(xiàn)，HIV能夠傳染造血干細(xì)胞（HSC），因此，HIV的儲(chǔ)藏庫(kù)可能比之前的預(yù)想更為持久。研究人員認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)為拓展新的艾滋病療法提供了可能。
      之前的研究表明，造血干細(xì)胞能夠抵抗HIV的感染，然而已知的病毒儲(chǔ)藏庫(kù)卻不能*解釋艾滋病的發(fā)病情況，這意味著還有其他潛伏性感染的儲(chǔ)藏庫(kù)。美國(guó)安阿伯市密歇根大學(xué)的ChristophC.Carter和同事在2010年發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，HIV能夠感染造血祖細(xì)胞（HPC），但所使用的試驗(yàn)卻無(wú)法將造血干細(xì)胞與造血祖細(xì)胞中的其他細(xì)胞類型區(qū)分開來(lái)。
      研究人員通過(guò)分析HIV用來(lái)侵入細(xì)胞的細(xì)胞受體是否影響了被感染的造血祖細(xì)胞，從而開始了目前的研究。HIV的包膜蛋白（Env）與CD4受體和趨化因子聯(lián)合受體CXCR4或CCR5的相互作用使得HIV進(jìn)入細(xì)胞。Carter等人在一個(gè)系統(tǒng)中形成了有缺陷的無(wú)毒HIV，在這里，他們能夠變換Env蛋白的趨向性。此外，研究人員用GFP標(biāo)記了HIV基因組，從而能夠用流式細(xì)胞術(shù)隔離被感染的細(xì)胞。
       為了證明翻轉(zhuǎn)CXCR4HIV能夠感染造血干細(xì)胞，研究人員進(jìn)行了多向移植試驗(yàn)，將被翻轉(zhuǎn)CXCR4HIV感染的人類造血祖細(xì)胞引入被輻射的小鼠體內(nèi)。在移植20周后，在小鼠血液中檢測(cè)到源自人類的淋巴和骨髓細(xì)胞。這意味著zui初被HIV感染的細(xì)胞實(shí)際上是造血干細(xì)胞。

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