骨質(zhì)疏松治療多是通過抑制骨吸收來延緩骨丟失，而對(duì)已流失的骨量無法補(bǔ)回。為解決上述問題，我國(guó)科學(xué)家組成科研團(tuán)隊(duì)聯(lián)合攻關(guān)，歷時(shí)3年，在世界上成功研制一類成骨細(xì)胞靶向遞送系統(tǒng)，使骨形成速度加快，骨質(zhì)疏松進(jìn)程逆轉(zhuǎn)成為可能。該成果近日發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《自然—醫(yī)學(xué)》雜志上。這標(biāo)志著困擾美、俄等發(fā)達(dá)國(guó)家50多年的跨世紀(jì)難題有望破解

　　該項(xiàng)研究由香港中文大學(xué)矯形外科及創(chuàng)傷學(xué)系、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院蛋白質(zhì)組學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、中國(guó)科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院、香港浸會(huì)大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院4家單位協(xié)作完成。

　　據(jù)介紹，上述科研團(tuán)隊(duì)合作研制成功一種能夠特異性攜帶任何具有成骨潛能的小核酸到達(dá)骨形成部位的靶向遞送系統(tǒng)，經(jīng)過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，這種遞送系統(tǒng)能夠而安全地促進(jìn)攜帶的成骨小核酸逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松，為骨質(zhì)疏松治療的應(yīng)用基礎(chǔ)研究與核酸藥物研發(fā)提供了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。

　　據(jù)介紹，軍科院蛋白質(zhì)組學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張令強(qiáng)研究員等人通過基因敲除技術(shù)，在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)一類全新的骨形成負(fù)調(diào)控基因——酪蛋白激酶結(jié)合蛋白1（CKIP-1），并推測(cè)下調(diào)該基因，可促進(jìn)骨形成，從而治療骨質(zhì)疏松。為驗(yàn)證并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化這一發(fā)現(xiàn)，研究人員篩選出可抑制CKIP-1表達(dá)的核酸，建立成骨細(xì)胞靶向遞送系統(tǒng)，在動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。

　　據(jù)該文章*作者、香港中文大學(xué)矯形外科及創(chuàng)傷學(xué)系張戈教授介紹，科研人員應(yīng)用成骨細(xì)胞主動(dòng)向骨形成部位聚集的特性以及骨形成部位*的晶體特性，篩選獲得一類能夠與低結(jié)晶礦鹽特異性結(jié)合的多肽序列——（DSS）6多肽，作為遞送系統(tǒng)的“靶頭”，用其包裹對(duì)骨形成抑制基因CKIP-1有特異殺傷效果的小核酸（siRNA），成功實(shí)現(xiàn)了小核酸向成骨細(xì)胞的“制導(dǎo)”。實(shí)驗(yàn)室研究顯示，在給絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠輸入上述制劑后，其骨量明顯上升、骨形成速度加快，骨微結(jié)構(gòu)得到明顯改善。

　　中國(guó)科學(xué)院院士、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長(zhǎng)賀福初表示，該研究成果確定了成骨細(xì)胞中CKIP-1的功能，為骨質(zhì)疏松癥提供了新的治療靶點(diǎn)；成骨細(xì)胞靶向性核酸遞送系統(tǒng)的成功研制，為核酸藥物研發(fā)奠定了基礎(chǔ)，也為其他藥物進(jìn)入成骨細(xì)胞提供了新的運(yùn)送載體。